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一、免疫應激的概念
當前豬群疾病多與我們長期以來的不合理操作是分不開的，高密度飼養(yǎng)、濫用抗生素、管理粗放、生物安全觀念淡薄等原因造成了豬群長期處于應激狀態(tài)，免疫合格率偏低，免疫抑制、免疫不應答現(xiàn)象增加；后備豬健康狀況不佳，繁殖障礙時有發(fā)生；仔豬體弱易發(fā)��；有的豬群循環(huán)發(fā)病遷延不斷，生長不良增重緩慢，應激成為危害豬群的重要因素。
免疫應激是指動物受到能誘發(fā)免疫反應的病原和非病原因素刺激時所出現(xiàn)的一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應以及由此而引起的各種功能和代謝的改變。免疫應激被認為是動物達到最佳生長成績和飼料利用率的主要障礙之一，目前在高密度的養(yǎng)殖環(huán)境下，各種致病或非致病的免疫原對動物的免疫刺激相當普遍。免疫應激時機體的養(yǎng)分從用于生長轉(zhuǎn)向優(yōu)先滿足免疫系統(tǒng)代謝改變的需要。飼養(yǎng)環(huán)境中存在的各種病原和非病原因素會隨時襲擊動物，破壞動物內(nèi)環(huán)境的平衡。當內(nèi)環(huán)境失衡時，動物依靠自身“神經(jīng)—內(nèi)分泌—免疫”網(wǎng)絡(luò)的穩(wěn)衡作用，以適應性的反應激的生理過程對進一步研究免疫應激豬的生長和營養(yǎng)需要具有重要意義。
二、免疫應激過程與機理
動物在進化中發(fā)展出復雜的免疫系統(tǒng)，在面臨疫病挑戰(zhàn)時，能快速動員起來，將侵入的病原壓制住直至消滅，在受到一個傳染病感染康復后，機體常會產(chǎn)生對同種病原體后來的再次侵人的處理。這種保護性免疫是由于機體產(chǎn)生了對傳染源（抗原Antigen）的抵抗力(Antibody)，通過這種免疫應答，豬產(chǎn)生了主動的免疫力，從而降低和預防了疫病的危害，在與疫病的戰(zhàn)斗中存活下來。
而簡單的病原微生物在進化過程中也發(fā)展出一套對付動物的武器，并且可改變自己來突破動物的免疫防線，一部分動物在疫病的攻擊下敗下陣來。
免疫可以是先天性的，也可以是后天性的，既可通過主動方式獲得，也可通過被動方式獲得�，F(xiàn)已證明，有免疫應答引起的絕大多數(shù)代謝變化均是由細胞因子進行調(diào)節(jié)的，圖1為免疫應激的原理，抗體是由體內(nèi)的抗體生成細胞在病原、疫苗（抗原）的刺激下產(chǎn)生的，制造抗體的細胞遍布全身，它們分布于骨髓、淋巴結(jié)、脾及消化道和呼吸道的粘膜中�？贵w的功能具有高度的特異性，它們只能抵抗刺激它們產(chǎn)生的特異性抗原或那些有密切相關(guān)的交叉抗原。例如傳染性胃腸炎疫苗不能保護仔豬大腸桿菌病、豬丹毒和萎縮性鼻炎病，這種免疫的特異性，在具體應用時值得生產(chǎn)者重視。
三、免疫應激對豬營養(yǎng)代謝的影晌
3.1對蛋白質(zhì)代謝的影響
免疫急性期中，整個機體的蛋白質(zhì)周轉(zhuǎn)速度提高，氮排出量增加，外周蛋白質(zhì)的分解加快，骨骼肌蛋白的沉積降低，肝臟應激蛋白合成增加。Jepson等(1986)研究發(fā)現(xiàn)，大鼠接受LPS刺激后，其骨骼肌蛋白的降解率增加600/c～l00%，合成率降低52%，而肝臟應激蛋白合成率增加22%～35%。當動物處于免疫應激狀態(tài)時，其體蛋白質(zhì)合成率下降，而降解率增加；但動物處于免疫急性期時，在細胞因子的作用下，肝臟的血流量和肝中氨基酸轉(zhuǎn)運載體的數(shù)量增加，肝臟吸收和轉(zhuǎn)運氨基酸的能力增強，以滿足肝急竹：期蛋白合成增加對氨基酸的需要量。長期或高強度的免疫應激反應會導致明顯的生長和生產(chǎn)性能降低，動物體重減輕。劉玉蘭(2003)研究發(fā)現(xiàn)，由LPS誘導的斷奶仔豬免疫應激導致血漿PCF 2、皮質(zhì)醇、IL-1顯著增加，GH和ICF-I含量顯著下降。結(jié)果表明，免疫應激通過激活下丘腦—垂體—腎上腺軸(HPA)和抑制生長軸GH、ICF-I的釋放而抑制機體骨骼肌合成，誘發(fā)應激蛋白合成。
3.2對糖和脂肪代謝的影響
免疫急性期中糖類的利用發(fā)生急劇增加。在I.-I和TNF的作用下，肝中糖原的異生和糖原分解過程加速，使葡萄糖生產(chǎn)增加。在肝外組織中葡萄糖的氧化和葡萄糖轉(zhuǎn)化為乳酸的速率均提高，以滿足發(fā)燒導致的基礎(chǔ)代謝率增加和特異性細胞增殖等免疫相關(guān)過程對能量的需要。
機體感染或發(fā)生炎癥反應時，血脂過多是一個已知應答現(xiàn)象。IL-I、IL-6和TNF-o等炎性細胞因子介導脂肪代謝，一方面，通過降低脂肪組織脂蛋白脂酶活性而降低甘油三酯的清除率；另一方面，增加肝臟脂肪酸合成，導致極低密度脂蛋白增加。Memon等(1994)發(fā)現(xiàn)，TNF-o除了能增加肝臟中脂肪酸的合成，降低脂肪細胞中脂蛋白脂酶的活性外，還將抑制脂肪組織中脂肪酸的從頭合成以及刺激脂肪的降解。
3.3對礦物元素代謝的影響
免疫急性期中礦物元素的代謝也發(fā)生了改變，主要表現(xiàn)為：血清銅含量上升以及血清鋅和鐵含量降低( Klasing，1998)。肝和其他組織中金屬硫蛋白濃度的升高，導致血清鋅的消失而暫時儲存于金屬硫蛋白中。注射IL-1可誘導動物體內(nèi)金屬硫蛋白表達的增加。應激期中血清鐵濃度的下降，部分是由于粒細胞釋放的脫鐵乳酰鐵蛋白從轉(zhuǎn)鐵蛋白上將鐵脫去，進行識別后，再由肝細胞將鐵插人乳酰鐵蛋白絡(luò)合物中( Klasing，1994)。礦物元素的這種重新分配，是宿主防御機制的一種體現(xiàn)。
四、免疫應激的預防措施
應激控制成為當前養(yǎng)豬成功與否的基礎(chǔ)工作，從某種意義上說應激是生產(chǎn)現(xiàn)場一切疫病的源頭。由于應激改變了機體代謝，并且不同的應激機理也有差別，所以針對不同的應激要有不同的應對辦法，例如熱應激是已經(jīng)產(chǎn)生后的調(diào)控，只能調(diào)節(jié)代謝水平；出欄應激可以是產(chǎn)生前的調(diào)控，可通過阻斷神經(jīng)興奮來減輕。
抗應激的途徑可分為：
(1)消除應激因素：這是最好的辦法，例如改變生產(chǎn)模式、管理合理、改善環(huán)境、防暑降溫、保溫、清潔消毒及選種選育等。但有時客觀因素素只能緩解，而不能根除。
(2)阻斷應激在體內(nèi)的反應：可以應用一些阻斷神經(jīng)傳導的物質(zhì)，如中藥、維生素、硫酸鎂等。
(3)提高飼料營養(yǎng)水平：由于應激使機體需要營養(yǎng)增加，所以要根據(jù)應激機理有針對性的給與補充，并且最好是水溶性的，如在飼料中添加東北黃芪多糖，其中所含的p—葡聚糖能夠降低IL-I的釋放，可以提高動物食欲。
五、結(jié)語
當機體發(fā)生免疫反應時，動物的代謝將朝著加強免疫功能和抵御入侵異物方向改變，動物的采食量和生產(chǎn)性能會明顯下降。近年來養(yǎng)豬業(yè)中一些新管理技術(shù)的發(fā)展和應用，減少了抗原入侵的機會或降低豬對抗原的生物敏感性，從而使豬的免疫系統(tǒng)處于盡量低的激活狀態(tài)，進而有利于仔豬的健康和營養(yǎng)物質(zhì)在生產(chǎn)中的最大利用，發(fā)揮仔豬的最大生產(chǎn)潛力。但是生產(chǎn)實踐中，動物還是市場遭受各種免疫原的刺激，其生長處于一種正常-應激-恢復-正常的不恒定狀態(tài)。因此用來保障動物的健康和最大限度發(fā)揮其生產(chǎn)潛力，弄清不同狀態(tài)下其營養(yǎng)物質(zhì)的代謝規(guī)律和建立事宜的需要量模式非常必要。
